0
0
Subtotal: 0.00

Nu este nici un produs în coș.

Infecția cu Helicobacter pylori - Boala ulceroasă

Helicobacter pylori (Fig. 32.23)

 

  • bacterie:
    • cu dezvoltare lentă
    • cu formă spiralată
    • Gram-negativă
    • flagelată
    • producătoare de urează
  • joacă un rol major în apariţia gastritei şi ulcerului peptic

 

  • colonizează stratul de mucus de la nivelul antrului gastric
  • poate fi găsită şi la nivelul duodenului în zonele de metaplazie gastrică

 

  • se găseşte în cantităţi importante sub stratul de mucus de la nivelul criptelor gastrice, unde aderă în mod specific la celulele epiteliale gastrice

 

  • este protejată de secreţia gastrică acidă prin intermediul stratului de mucus juxtamucozal care reţine bicarbonatul secretat de celulele antrale şi amoniacul produs de ureaza bacteriană

FIGURA 32-23

Helicobacter pylori

A. Microorganismele (săgeţi) sunt evidenţiate la nivelul mucoasei gastrice (coloraţia cresyl violet – modificată Giemsa).

 

B. Microscopie electronică cu baleiaj, evidenţiind forma spiralată a bacteriei (săgeţi).

Epidemiologie

Prevalenţa infecţiei cu H. pylori este ridicată în ţările în curs de dezvoltare (80-90% din populaţie) şi mult mai mică (20-50%) în ţările dezvoltate.

 

Cea mai mare rată a infecţiei se găseşte în grupurile cu status socio-economic scăzut.

 

Infecţia este dobândită de obicei în perioada copilăriei; deşi calea de transmitere exactă este incertă, aceasta poate fi fecal-orală sau oral-orală.

 

Incidenţa creşte odată cu vârsta, probabil datorită dobândirii în copilărie, atunci când igiena este mai redusă (efect de cohortă), mai degrabă decât infectării în perioada de adult, care reprezintă, cel mai probabil, mult sub 1% pe an în ţările dezvoltate.

Patogeneză

Mecanismele patogenice sunt incomplet elucidate, iar majoritatea populaţiei care dobândeşte o infecţie cu H. pylori va rămâne asimptomatică de-a lungul vieţii.

 

H. pylori este bine adaptat mediului gastric, colonizează exclusiv epiteliul gastric şi trăieşte la nivelul stratului de mucus sau sub acesta.

 

H. pylori aderă prin intermediul unor molecule de adeziune, inclusiv BabA, care se leagă de antigenul Lewis exprimat pe suprafaţa celulelor mucoasei gastrice şi provoacă gastrită la toţi subiecţii infectaţi.

 

Deteriorarea celulei epiteliale gastrice este cauzată de eliberarea enzimelor şi de inducerea apoptozei prin legarea la moleculele din complexul major de histocompatibilitate (MHC – major histocompatibility complex) clasa II.

 

Producţia de urează permite conversia ureei în amoniu şi clorură, cu efect citotoxic direct.

 

Ulcerele apar cel mai frecvent atunci când tulpina infecţioasă exprimă genele CagA (cytotoxic-associated protein) şi VacA (vacuolating toxin), secundar unui răspuns inflamator şi imun mai pronunţat.

 

Expresia CagA şi VacA este asociată cu o sinteză mai pronunţată a interleukinei 8 (IL-8), un mediator puternic al inflamaţiei gastrice.

 

Se consideră că factorii genetici ai gazdei sunt de asemenea implicaţi; de exemplu, polimorfismele care duc la creşterea nivelului de IL-1β sunt asociate cu gastrită atrofică şi cancer.

Consecinţele infecţiei cuH. pylori

  • Inflamaţie (gastrită antrală şi metaplazie intestinală a mucoasei gastrice)
  • Ulcer peptic (duodenal şi gastric)
  • Cancer gastric 

Gastrita antrală

Gastrita antrală reprezintă o consecinţă obişnuită a infecţiei cu H. pylori.

 

În mod normal, aceasta este asimptomatică, deşi pacienţii fără boală ulceroasă prezintă uneori ameliorarea simptomatologiei dispeptice după terapia de eradicarea a infecţiei cu Helicobacter pylori.

 

Gastrita cronică antrală determină hipergastrinemie din cauza eliberării gastrinei din celulele G antrale.

 

Creşterea ulterioară a producţiei de acid este de obicei asimptomatică, dar poate duce la apariţia de ulceraţii duodenale.

Ulcerul duodenal

Prevalenţa infecţiei cu H. pylori la pacienţii cu ulcere duodenale (UD – Fig. 32.24A) este în scădere, în prezent în ţările dezvoltate ea având o valoare cuprinsă între 50% şi 75%, în timp ce ulcerele duodenale erau cândva rare în absenţa infecţiei cu H. pylori.

 

Acest fapt a fost atribuit unei scăderi a prevalenţei bacteriei şi creşterii consumului de AINS.

 

Eradicarea infecţiei favorizează vindecarea ulcerului şi scade incidenţa recurenţei.

 

Mecanismul precis al ulceraţiilor duodenale nu este clar, deoarece doar 15% dintre pacienţii infectaţi cu H. pylori (50-60% din populaţia adultă din întreaga lume) dezvoltă ulcere duodenale.

 

Factorii care au fost implicaţi includ:

    • secreţia crescută de gastrină
    • fumatul
    • virulenţa bacteriană
    • susceptibilitatea genetică 

Ulcerul gastric

Ulcerele gastrice (UG – vezi Fig. 32.24B) sunt asociate cu o gastrită care:

  • afectează corpul, precum şi antrul gastric (pangastrita)
  • determină pierderea de celule parietale
  • determină reducerea producţiei de acid

 

Ulcerele se consideră că apar din cauza:

  • reducerii rezistenţei mucoasei gastrice, ca urmare a sintezei de citokine cauzată de infecţie
  • sau poate din cauza modificărilor mucusului gastric

FIGURA 32-24

Aspecte endoscopice în infecţia cu Helicobacter pylori

A. Ulcer duodenal cu inflamaţia pliurilor mucoasei duodenale.

 

B. Ulcer gastric benign

Boala ulceroasă peptică

Ulcerul peptic constă dintr-o pierdere de substanţă de la nivelul mucoasei gastrice sau duodenale care depăşeşte în profunzime muscularis mucosae; se descrie o bază fibroasă şi o creştere a numărului celulelor inflamatorii.

 

În schimb, eroziunile, reprezintă pierderi de substanţă limitate la mucoasă.

 

UD se găsesc cel mai frecvent la nivelul primei porţiuni a duodenului; mucoasa din jur apare congestionată, edemaţiată, sângerândă sau friabilă (duodenită).

 

UG sunt cel mai frecvent observate pe mica curbură, în apropierea unghiului gastric, dar pot fi localizate în orice parte a stomacului.

Epidemiologie

UD afectează aproximativ 10% din populaţia adultă şi sunt de 2-3 ori mai frecvente decât UG.

 

Se constată o tendinţă de scădere rapidă a ratei de apariţie a ulcerului peptic pentru populaţia masculină de vârstă tânără şi o creştere pentru persoanele în vârstă, în special în cazul femeilor.

 

Atât UD, cât şi UG sunt frecvente la vârstnici.

 

Există o variaţie geografică considerabilă, boala ulceroasă peptică fiind mai răspândită în ţările în curs de dezvoltare, în legătură cu o rată mai ridicată a infecţiei cu H. pylori.

 

În ţările dezvoltate creşte procentul de ulcere peptice induse de AINS, în timp ce prevalenţa infecţiei cu H. pylori este în scădere.

Tablou clinic

Manifestarea clinică specifică ulcerului peptic este durerea epigastrică recurentă, descrisă ca având caracter de arsură.

 

S-a demonstrat că atunci când un pacient indică cu un singur deget spre epigastru ca
sediu al durerii, acest lucru este puternic sugestiv pentru boala ulceroasă peptică.

 

Comportamentul durerii în relaţie cu alimentaţia este variabil şi, în ansamblu, nu ajută la diagnostic.

 

Durerea din UD apare în mod clasic în timpul nopţii (dar poate apărea şi ziua) şi este mai severă dacă, în acelaşi timp, pacientului îi este foame, dar acest lucru nu este un argument de încredere.

 

Durerea, atât din UG, cât şi cea din UD poate fi ameliorată de medicaţia antiacidă.

 

Senzaţia de greaţă poate însoţi durerea; vărsăturile sunt rare, dar pot ameliora durerea. Anorexia şi pierderea în greutate pot să apară, în special în cazul UG.

 

Durerea persistentă şi severă sugerează complicaţii, cum ar fi penetrarea în alte organe.

 

Durerea cu iradiere posterioară sugerează un ulcer penetrant posterior.

 

Ulcerele severe poate fi uneori asimptomatice, existând numeroşi pacienţi care se prezintă la medic cu ocazia apariţiei unor complicaţii, precum hemoragia digestivă superioară sau perforaţia cu peritonită secundară, fără să fi prezentat anterior simptome specifice bolii ulceroase.

 

Netratate, simptomele unui UD se manifestă prin recăderi şi remisiuni spontane.

 

Istoria naturală a bolii se caracterizează prin remisia simptomatologiei după mai mulţi ani, datorită apariţiei gastritei atrofice şi scăderii secreţiei de acid.

 

Sensibilitatea epigastrică la palpare este frecventă, atât în sindromul dispeptic de tip ulceros, cât şi în cel non-ulceros.

Diagnosticul infecţiei cu Helicobacter pylori

Diagnosticul infecţiei cu H. pylori este necesar dacă medicul intenționează să trateze un rezultat pozitiv.

 

Acest lucru se aplică de obicei în cazul:

  • pacienţilor cu boală ulceroasă peptică activă sau în antecedente
  • pacienţilor diagnosticaţi cu limfom gastric cu ţesutul limfoid asociat mucoasei (MALT – mucosa-associated lymphoid tissue)
  • pentru a ‘testa şi trata‘ pacienţii cu sindrom dispeptic cu vârsta sub 55 de ani, în absenţa unor semne de alarmă (pierdere în greutate, anemie, disfagie, vărsături sau istoric familial de cancer gastro-intestinal)

 

Examenul obiectiv este, de obicei, nefolositor.

Metodenon-invazive

Testele serologice

  • detectează anticorpii de tip IgG
  • prezintă o sensibilitate de 90% şi specificitate de 83%
  • au fost utilizate pentru diagnostic şi în studii epidemiologice
  • reducerea titrului anticorpilor de tip IgG cu o valoare de 50% poate dura până la 1 an după terapia de eradicare şi, prin urmare, aceştia nu sunt utili pentru confirmarea eradicării sau prezenţei unei infecţii actuale
  • anticorpii pot fi găsiţi şi în salivă, dar testele nu sunt la fel de sensibile sau specifice în comparaţie cu serologia

Testul respirator cu uree marcată cu 13C (13C-Urea breath test)

(Fig. 32.25)

 

  • este un test de încredere pentru diagnosticul infecţiei cu H. pylori şi poate fi utilizat ca test de screening
  • măsurarea concentraţiei de 13CO2 în aerul expirat după ingerarea de uree marcată cu 13C necesită utilizarea unui spectrometru de masă
  • testul are o sensibilitate de 90% şi o specificitate de 96%, dar sensibilitatea poate fi îmbunătăţită asigurându-ne că pacientul nu a consumat antibiotice în ultimele 4 săptămâni anterior testului şi nici inhibitori ai pompei de protoni (IPP) în ultimele 2 săptămâni

FIGURA 32-25

Metabolizarea ureei de către Helicobacter pylori (Hp)

Sunt prezentate diferitele teste disponibile pentru detectarea H. pylori.

Dozarea antigenului fecal

  • a depăşit testele respiratorii ca metodă folosită pentru a determina statusul infecţiei cu H. pylori.
  • în prezent este disponibil pe scară largă un test imunologic specific, care foloseşte anticorpi monoclonali pentru detectarea calitativă a antigenului H. pylori
  • sensibilitatea testului este de 97,6%, iar specificitatea de 96%
  • testul este util pentru diagnosticul infecţiei cu H. pylori şi pentru monitorizarea eficacităţii terapiei de eradicare
  • înaintea efectuării testului, pacienţii ar trebui să întrerupă terapia cu IPP timp de 2 săptămâni, dar pot continua cu blocanţii receptorilor H2
  • au fost dezvoltate noi teste pentru detectarea antigenului H. pylori în scaun care pot fi efectuate direct în cadrul secţiei clinice, deşi în prezent sensibilitatea şi specificitatea acestora nu sunt la fel de bune ca ale celor efectuate în laborator

Metodeinvazive

  • necesită examen endoscopic pentru prelevare

CLO test

Testul rapid pentru activitatea ureazică din proba bioptică de mucoasă gastrică (campylobacter-like organism test)

 

Biopsiile gastrice, de obicei prelevate din mucoasa gastrică antrală, cu excepţia cazului în care este necesar un material suplimentar pentru a exclude migraţia proximală, sunt adăugate într-un mediu lichid sau pe suprafaţa unui mediu solid ce conţine uree şi roşu fenol.

 

Dacă H. pylori este prezent, enzima ureazică pe care o produc bacteriile catalizează hidrolizarea ureei pentru a produce amoniac, ceea ce determină creşterea pH-ului soluţiei şi conduce la o schimbare rapidă a culorii (de la galben la roşu).

 

Acest lucru permite stabilirea statusului infecţiei cu H. pylori înainte ca pacientul să părăsească sala de endoscopie.

 

Testul poate fi fals negativ dacă pacienţii se află sub tratament cu IPP sau antibiotice la momentul examinării.

Examenul histopatologic al biopsiilor prelevate din mucoasa gastrică

H. pylori poate fi evidenţiată microscopic pe frotiuri colorate Giemsa, executate din prelevate de la nivelul mucoasei gastrice obţinute în timpul examinării endoscopice.

 

Sensibilitatea este redusă dacă pacientul se află în tratament cu IPP, dar mai puţin influenţată decât în cazul testului cu urează.

 

Sensibilitatea poate fi îmbunătăţită prin metode imunohistochimice folosind un anticorp anti-H. pylori.

Realizarea de culturi

Biopsiile obţinute pot fi cultivate pe un mediu special, situaţie care permite şi testarea in vitro a sensibilităţii bacteriei la diverse antibiotice.

 

Această tehnică este folosită de obicei pentru pacienţii cu infecţie cu H. pylori refractară la terapia standard de eradicare, pentru a identifica regimul antibiotic adecvat; această metodă nu este utilizată de rutină.

Investigarea

pacientului suspect de boală ulceroasă peptică

Pacienţii cu vârsta sub 55 de ani, cu simptome tipice ale bolii ulceroase peptice, care au fost testaţi pozitiv pentru infecţia cu H. pylori, pot începe terapia de eradicare fără a fi necesare alte investigaţii.

 

Pacienţii mai în vârstă necesită diagnostic endoscopic (vezi Fig. 32.24) şi excluderea unui posibil cancer. Toate ulcerele gastrice trebuie biopsiate pentru a exclude un proces malign şi trebuie reevaluate endoscopic pentru a verifica vindecarea completă.

 

Toţi pacienţii cu semne şi simptome ‘de alarmă’ necesită evaluare endoscopică:

  • anemie feriprivă
  • pierdere involuntară din greutate
  • anorexie
  • hematemeză sau melenă
  • vărsături persistente
  • decelarea unei formaţiuni palpabile la nivelul epigastrului

FIGURA 32-24

Aspecte endoscopice în infecţia cu Helicobacter pylori

A. Ulcer duodenal cu inflamaţia pliurilor mucoasei duodenale.

B. Ulcer gastric benign.

TRATAMENT

Terapiade eradicare

Ghidurile actuale recomandă ca toţi pacienţii cu ulcer duodenal sau gastric să beneficieze de terapia de eradicare a infecţiei cu H. pylori, dacă bacteria este prezentă.

 

Există însă numeroşi pacienţi care prezintă o infecţie cu H. pylori, dar nu asociază UG sau UD.

 

În acest context, există controverse dacă aceşti pacienţi ar trebui să urmeze terapia de eradicare.

 

Creşterea prevalenţei bolii de reflux gastro-esofagian (BRGE, GERD – gastro-esophageal reflux disease) şi a adenocarcinomului esofagului inferior în ultimii ani rămâne încă fără explicaţie, dar au fost formulate unele idei ca fiind posibil legată de eradicarea H. pylori; acest lucru pare puţin probabil, dar nu poate fi respins.

 

În funcţie de rezistenţa regională la medicamentele cu acțiune antibacteriană, terapiile standard de eradicare din ţările dezvoltate au succes la aproximativ 90% dintre pacienţi.

 

Re-infecţia este foarte neobişnuită (1%) în ţările dezvoltate.

 

În ţările în curs de dezvoltare, re-infecţia este mai frecventă, complianţa la tratament poate fi redusă şi rezistenţa la metronidazol este ridicată (>50%, deoarece medicamentul este frecvent utilizat pentru infecţii parazitare), astfel că terapia de eradicare eşuează frecvent.

 

Există mai multe regimuri terapeutice de eradicare, dar toate trebuie să ţină cont de faptul că:

  • buna complianţă la tratament este esenţială.
  • există o incidenţă ridicată a rezistenţei la metronidazol şi claritromicină, în special în anumite populații
  • rezistența la claritromicină s-a dublat în Europa în ultimul deceniu
  • metronidazolul administrat per os are reacţii adverse frecvente
  • subcitratul de bismut este neplăcut de ingerat, chiar şi sub formă de tablete

 

Metronidazolul, claritromicina, amoxicilina, tetraciclina şi bismutul sunt agenţii cei mai utilizaţi.

 

Rezistenţa la amoxicilină (1-2%) şi tetraciclină ( <1%) este scăzută, cu excepţia ţărilor în care acestea sunt disponibile fără prescripţie medicală, unde rezistenţa poate depăşi 50%.

 

Chinolonele (cum ar fi ciprofloxacina), furazolidona şi rifabutina sunt de asemenea utilizate atunci când regimurile standard au eşuat (‘terapia de salvare‘).

 

Niciunul dintre aceste medicamente nu este eficient singur; regimurile de eradicare includ, de regulă, două antibiotice, administrate împreună cu o doză dublă de IPP care să suprime puternic secreţia gastrică acidă.

 

Terapia cvadruplă care conţine bismut este recomandată ca tratament de primă linie din cauza creşterii rezistenţei la claritromicină.

 

Terapia triplă standard de eradicare pe bază de claritromicină nu mai reprezintă tratamentul de primă intenţie în zonele în care rezistenţa este crescută. 

Exemple deregimuri terapeutice

Omeprazol 20 mg + Claritromicină 500 mg şi Amoxicilină 1 g – toate administrate de 2 ori/zi

 

Omeprazol 20 mg + Metronidazol 400 mg şi Claritromicină 500 mg – toate administrate de 2 ori/zi

 

Aceste medicamente trebuie administrate timp de 7 sau 14 zile.

 

Tratamentul pe o perioadă de două săptămâni creşte rata de eradicare a infecţiei, dar efectele adverse pot reduce complianța.

În caz de eşec al terapiei de eradicare şi în regiunile cu rezistenţă la claritromicină, sunt utilizate:

 

  • subcitratul de bismut (120 mg de 4 ori pe zi) +  metronidazolul (400 mg de 3 ori pe zi) + tetraciclina (500 mg de 4 ori pe zi) + un IPP (20-40 mg de două ori pe zi) – timp de 14 zile

 

  • terapia de tip secvenţial este, de asemenea, utilizată în astfel de cazuri
    • 5 zile de IPP şi amoxicilină
    • urmate de o perioadă de 5 zile de IPP cu claritromicină şi tinidazol

Odată cu creşterea rezistenţei la claritromicină, mulţi clinicieni utilizează această terapie cvadruplă pentru tratamentul inițial.

 

Terapia prelungită cu IPP după o cură de 7 zile de triplă terapie pe bază de IPP nu este necesară pentru vindecarea ulcerului la majoritatea pacienţilor infectaţi cu H. pylori.

 

Eficienţa tratamentului pentru ulcerul duodenal necomplicat trebuie evaluată simptomatic.

 

Dacă simptomele persistă, trebuie efectuate testele respiratorii sau dozarea antigenului fecal pentru a verifica eradicarea H. pylori (în absenţa terapiei cu IPP).

 

Pacienţii cu risc de sângerare sau cei care prezintă complicaţii, precum hemoragia digestivă superioară sau perforaţia, ar trebui să efectueze întotdeauna un test respirator cu uree marcată cu 13C sau dozarea antigenului fecal H. pylori la 6 săptămâni de la sfârşitul tratamentului, pentru a fi siguri că terapia de eradicarea a avut succes.

 

Administrarea de IPP pe termen lung poate fi necesară în cazul în care o nouă sângerare ar putea fi fatală.

Măsurigenerale

Renunţarea la fumat este întotdeauna recomandată, întrucât fumatul încetineşte procesul de vindecare al mucoasei.

 

Pacienţii cu ulcere gastrice trebuie reevaluaţi endoscopic de rutină la 6 săptămâni, pentru a confirma vindecarea mucoasei și a exclude un cancer gastric subiacent.

 

Poate fi necesară repetarea biopsiilor gastrice.

Complicaţiile

bolii ulceroase peptice

Hemoragia

Vezi pagina 1181.

Perforaţia

Frecvenţa perforaţiei ulcerelor peptice este în scădere, parţial datorită eficienţei terapiei medicale.

 

UD perforează mai frecvent decât UG, de obicei în cavitatea peritoneală; poate avea loc şi perforaţia în bursa omentală.

 

Chirurgia laparoscopică este de obicei aleasă pentru a închide perforaţia şi a drena cavitatea abdominală.

 

Tratamentul conservator, constând în utilizarea sondei de aspiraţie nazogastrică, administrarea de fluide intravenoase şi antibiotice este folosit ocazional la pacienţii vârstnici şi la cei taraţi.

Insuficienţa evacuatoriegastrică

Obstrucţia poate fi pre-pilorică, pilorică sau duodenală.

 

Obstrucția apare fie pentru că există un ulcer activ cu edem înconjurător, fie pentru că vindecarea unui ulcer s-a realizat cu formarea unei cicatrici.

 

Cu toate acestea, obstrucţia datorată bolii ulceroase peptice şi a proceselor maligne gastrice sunt actual rar întâlnite; boala Crohn sau compresia extrinsecă exercitată de un carcinom pancreatic reprezintă cauze mai frecvente.

 

Stenoza pilorică hipertrofică a adultului este o cauză foarte rară.

 

Obstrucţia orificiului de evacuare al stomacului determină acumularea la acest nivel a sucului gastric, lichidelor şi alimentelor ingerate, dând naştere principalului simptom reprezentat de vărsătură, de obicei în absenţa durerii, deoarece durerea caracteristică sindromului ulceros a diminuat ca urmare a vindecării leziunii ulceroase.

 

Vărsăturile sunt rare, în jet şi cu volum crescut; acestea conţin resturi alimentare din prânzurile ingerate anterior.

 

La examinarea abdomenului poate fi obiectivat clapotajul a jeun.

 

Diagnosticul se stabileşte prin endoscopie, dar poate fi suspectat în funcție de natura vărsăturilor; în schimb, vărsăturile psihogene sunt frecvente, au volum mic şi sunt de obicei zgomotoase.

 

Vărsăturile severe sau persistente determină pierderea de acid din stomac, conducând la apariţia unei alcaloze metabolice hipokaliemice.

 

Vărsăturile se remit adesea sub tratament de reechilibrare hidro-electrolitică, drenaj gastric cu ajutorul sondei de aspiraţie nazogastrică şi terapie antisecretorie energică.

 

Dilatarea endoscopică a regiunii pilorice precum şi montarea unui stent la acest nivel pot fi utile, iar în ansamblu, 70% dintre pacienţi pot fi trataţi fără a fi necesară intervenţia chirurgicală.

Tratamentul chirurgicalși consecințele sale pe termen lung

Cândva principala modalitate de tratament, chirurgia este folosită astăzi pentru boala ulceroasă peptică numai în cazul dezvoltării unor complicaţii precum:

  • hemoragia recurentă ce nu poate fi controlată prin alte mijloace
  • perforaţia, care este suturală

 

Alte proceduri precum gastrectomia sau vagotomia nu mai sunt necesare.

 

În trecut, se efectuau două tipuri de intervenţii chirurgicale: gastrectomie parţială sau vagotomie.

 

Cea din urmă consta fie dintr-o vagotomie tronculară cu piloroplastie sau gastro-jejunostomie, fie dintr-o vagotomie extrem de selectivă sau vagotomie gastrică proximală, care nu necesită asocierea unui procedeu de ocolire.

Complicațiile pe termen lung

Complicaţiile pe termen lung ale intervenţiei chirurgicale, care sunt încă observate ocazional, includ:

 

  • Ulcerul recurent
    • în acest caz este necesară verificarea prezenţei infecţiei cu H. pylori
    • excluderea sindromului Zollinger-Ellison
    • un proces malign trebuie exclus în toate cazurile

 

  • Sindromul dumping
    • acest termen descrie un ansamblu de semne şi simptome care apar la pacienţii cu gastrectomie parţială şi gastro-jejunoanastomoză:
      • greaţă şi distensie epigastrică asociate cu transpiraţii
      • senzaţie de slăbiciune/leşin
      • palpitaţii
    • se datorează evacuării rapide (‘dumping’) a conţinutului gastric în jejun, ceea ce determină un influx rapid de lichide din volumul plasmatic pentru a dilua conţinutul jejunal hiperton, urmat de scăderea volumului sanguin circulant
    • simptomele sunt de obicei uşoare şi pacienţii se adaptează la ele
    • rareori pot exista probleme pe termen lung, iar în acest caz, simptomele au de obicei o cauză funcţională
    • de asemenea, poate apărea hipoglicemia

 

  • Diareea
    • aceasta a fost observată în principal după vagotomie
    • episoade severe recurente au fost întâlnite la aproximativ 1% dintre pacienţi
    • antidiareicele reprezintă tratamentul obişnuit

 

  • Complicaţii nutriţionale
    • pe termen lung, aproape orice intervenţie chirurgicală la nivel gastric, dar în special gastrectomia, poate fi urmată de:
      • carenţă de fier, din cauza absorbţiei reduse
      • deficit de folaţi, de obicei din cauza aportului deficitar
      • carenţă de vitamina B12, secundară deficitului de factor intrinsec
      • pierdere din greutate, de obicei din cauza aportului alimentar redus

Alte afecţiuni asociate

infecţiei cu H. pylori

Adenocarcinomul gastric

Incidenţa cancerului gastric distal (dar nu şi a celui proximal) este direct proporţională cu cea a infecţiei cu H. pylori în ţările cu o incidenţă ridicată a cancerului gastric.

 

Studiile serologice arată că persoanele infectate cu H. pylori au o incidenţă mai mare a carcinomului gastric distal.

Limfomul gastric cu celule B

Peste 70% dintre pacienţii cu limfoame gastrice cu celule B (MALT) prezintă infecţie cu H. pylori.

 

S-a dovedit că gastrita cronică cu H. pylori conţine celula B clonală care până la urmă dă naştere limfomului MALT.

AINS, H. pylori şi boala ulceroasă

Aspirina şi alte AINS inhibă secreţia de prostaglandine la nivel local şi sistemic prin blocarea căii ciclooxigenazei (COX – cyclo-oxygenase), ceea ce duce la deteriorarea mucoasei gastrice.

 

Cicloxigenaza există sub două forme principale:

  • COX-1 – enzima constitutivă
  • COX-2 – indusă prin stimularea citokinelor la nivelul zonelor inflamatorii

 

Inhibitorii specifici COX-2

  • au un efect mai mic asupra enzimei COX-1 din mucoasa gastrică
  • pot produce leziuni ale mucoasei gastrice, dar mai puţin decât în cazul altor AINS convenţionale
  • utilizarea lor este limitată de riscul de apariţie al reacţiilor adverse cardiovasculare

Aproximativ 50% dintre pacienţii care consumă în mod regulat AINS vor dezvolta leziuni ale mucoasei gastrice şi aproximativ 30% vor prezenta ulcere la evaluarea endoscopică.

 

Doar o mică parte dintre pacienţi prezintă însă simptome (aproximativ 5%) şi doar 1-2% dezvoltă o complicaţie majoră, adică hemoragie gastrointestinală sau perforaţie.

 

Din cauza numărului mare de pacienţi aflaţi sub tratament cu AINS, inclusiv aspirină în doză mică pentru profilaxia cardiovasculară, acestea reprezintă o problemă majoră, în special la vârstnici.

H. pylori şi AINS reprezintă factori de risc independenţi şi sinergici pentru dezvoltarea bolii ulceroase.

 

Într-o meta-analiză, riscul relativ (OR – odds ratio) pentru incidenţa ulcerului peptic a fost de 61,1 la pacienţii infectaţi cu H. pylori şi care au consumat de asemenea AINS, comparativ cu grupul de control neinfectat şi care nu consumă AINS.

Tratament

  1. Oprirea ingestiei de AINS
  2. Administrarea de IPP
  3. Iniţierea terapiei de eradicare a H. pylori în cazul pacienţilor H. pylori pozitivi

 

În cazul unor pacienţilor cu artrită severă, oprirea administrării AINS s-ar putea să nu fie posibilă. În acest caz se pot utiliza:

 

  • un AINS cu efecte adverse gastrointestinale reduse, în cea mai mică doză eficientă posibilă
    • la pacienţii care nu prezintă risc cardiovascular, se poate utiliza un inhibitor selectiv COX-2

 

  • terapie citoprotectoare profilactică – ex. IPP sau misoprostol (un analog sintetic al prostaglandinei E1 800 μg/zi) pentru:
    • toți pacienţii cu risc ridicat
      • vârsta peste 65 de ani
      • antecedente de ulcer peptic, în mod particular care au prezentat şi
        complicaţii 
    • pacienții aflaţi sub terapie cu:
      • corticosteroizi
      • anticoagulante

 

    • IPP reduc riscul ulcerelor duodenale şi gastrice diagnosticate endoscopic şi sunt mai bine tolerate decât misoprostolul, care provoacă diaree.

LAWRENCE

CHIRURGIE GENERALĂ

KUMAR

MEDICINĂ CLINICĂ

GANTI

SINOPSIS DE MEDICINĂ

CONTACT

error: - conținut protejat -