Stres chir->hh de contrareglare (glucagon, GH, adrenalina si cortizol)-> rezistenta periferica la insulina, cresterea productiei de glc hepatica si scaderea productiei de insulina-> tendinta la hiperglc si chiar cetoacidoza (amploarea raspunsului depinde de complexitatea interventiei si de natura complicatiilor postop)
Atributia chirurugului in managementul presupune mentinerea euglicemiei: hipoglicemia poate fi fatala prin deprivarea tesuturilor dependente de glucoza (creier) -> traditional se prefera hiperglc moderata, dar date noi sugereaza ca cel putin in ATI mentinerea euglc prin administrare continua de insulina este sigura si amelioreaza prognosticul (nu s-a demonstrat in afara ATI)
Evaluarea presupune aprecierea controlului metabolic si a complicatiilor (CV, neuropatia vegetativa si nefropatia) care pot influenta evol postop.
Gastropareza (sugerata de istoricul deplentitudine postprandiala/constipatie, si clapotajul gastric prezent cand stomacul ar trebui sa fie gol) din neuropatia vegetativa poate intarzia evacuarea gastrica -> risc de aspiratie.
Riscul infectios este crescut (hiperglc influenteaza functi sistemului imunitar, mai ales activitatea fagocitara)
Vindecarea ranilor este afectata din cauza fluxului sanguin periferic redus.
Afectarea vasculara este frecvent la vasele mici (pulsul periferic poate fi prezent chiar si in caz de ischemie), iar amploarea afectarii vaselor mici se extinde profund, crutand tegumentul (precum un con cu baza la periferie si vf in centrul extremitatii proximale). Un panaritiu sau o plaga minora pot duce la amputatie.
Ajustarea dozelor de insulina este necesara (din cauza restrictiei alimentare sau hiperglicemiei ca raspuns la stres), iar cei tratati prin dieta sau ADO pot necesita insulina. Infectiile pot determina hiperglicemie sau chiar CAD, dar adminsitrarea excesiva de insulina poate duce la hipoglc.

Managementul perioperator al pacientului diabetic:
1)-insulina rapida si insulina cu durata scurta de actiune se opresc cand pacientul nu se mai alimenteaza preoperator (de obicei miezul noptii in ziua dinaintea operatiei)
-insulina cu durata intermediara sau lunga se administreaza 2/3 din doza de seara in noaptea dinaintea interventiei si 1/2 din doza de dimineata in dimineata itnerventiei
-preparatele orale cu durata lunga sunt oprite cu 48-72h inainte, iar agentii cu durata scurta pot fi opriti in noaptea dinainte sau in ziua interventiei
2)-metoda de administrare a insulinei trebuie sa: mentina control glicemic adecvat, sa previna tulburarile metabolice si sa fie usor de inteles/admin
-pacientul primeste glc 5% pt aport de 10g glc/h, se monitorizeaza glicemia la 6h (glucometru) pt a metine glicemia: 120-180 mg/dl
-se prefera mentinerea glicemiei in lim superioara pt a evita hipoglicemia
-scala porportionalitatii (sliding scale) este metoda std in administrarea insulinei sc, alternativ se poate admin iv in perfuzie continua 1-3 unitati/h
3) -CAD poate surveni atat la DZ I cat s II
-CAD se manifesta prin greata, varsaturi si distensie abdominala (poate mima ileusul postop), asociate cu polurie (incorect atribuita mobilizarii fluidelor intraoperatorii)
-un nivel glicemic <250mg/dl nu exclude risculde CAD (depinde de absenta insulinei, nu de nivelul glicemiei)

Pacientii sunt clasificati in: boala renala cronica (BRC, boala organica sau scaderea functiei renale >3luni) si injurie renala acuta (IRA)
BRT indica necesitatea dialize/transplantului si nu se refera la un grad specific de alterare a functiei.
IRA cuprinde intregul spectru de insuf renala acuta (de la modif minore de Cr pana la pierderea functiei ce necesita dializa) si poate fi clasificata in prerenala, renala si postrenala.
Cea mai frecventa cauza de IRA este necroza tubulara acuta (NTA), iar riscul de IRA la pacientii chirurgical este de aprox 1%.
FR pt IRA: varsta, istoric de boala renala, FEVS<35%, index cardiac <1.7L/min/m2, HTA, boala vasculara periferica, DZ, chirurgia de urgenta si tipul de interventie chirurgicala (cel mai mare risc: chirurgia pe artere coronare, cardiaca valvulara, anevrismului aortic si transplantului hepatic)
Aprox 15% din populatia generala in SUA prezinta BCR
Anemia normocroma, normocitara (frecventa in BCR) este bine tolerata, dar stresul aditional si cresterea necesarului de O2 pot avea efecte neg.
Raspunsul imun este deficitar (risc crescut de infectii), iar un nr mare de paceinti cu BCR sunt purtatori de patogeni cu transmitere sanguina si dezvolta Ac in urma transfuziilor multiple (situatii care pot intarzia semnificativ testarea si screeningul produsilor de sange)
Coagulopatia cronica secundara heparinizarii pe perioada dializei sau cea asociata uremiei pot creste sangerarea in timpul operatiei sau postop. D-desamino vasopresina (DDAVP) stimuleaza eliberarea de fvW din cel endoteliale (o doza de DDAVP preop poate gestiona trombocitopenia din BCR)
Mentinerea euvolemiei si a perfuziei renale este tinta principala la pacientii cu BCR/IRA.
Medicamente nefrotoxice: opioidele se pot acumula (risc de depresie respiratorie), AINS au efecte nefrotoxice (in general CI).
Monitorizarea invaziva (monitorizarea PVC sau Doppler esofagian) pot ghida managementul hidric
Electrolitii (in special, K, P, Ca si Mg) trebuie monitorizati
Consultare farmacist clinician pt ajustarea dozelor medicamentelor
Monitorizarea functiei renale prin evaluarea exacta a bilantului hidric si masurarea markerilor specifici (Cr si uree)-> poate fi necesara dializa cand pacientul nu isi poate gestional bilantul hidric sau cand functiile de detoxifiere si excretie sunt alterate (ex: ICC la pacient anuric, hiperK amenintatoare de viata si acidoza refractara)

Traditional, disfunctia hepatica este intalnita la cei cu hepatita alcoolica si virala, dar acum in SUA steatohepatita non-alcoolica e pe primul loc de hepatita cronica.
Nu se recomanda teste biochimice de rutina la asimptomatici, fara FR sau modificari fizice care sa indice boala hepatica
Suspiciune de afectiune hepatica ->teste biochimice si serologice + evaluare imagistica (Eco abdominal,RM,CT),dar biopsia este gold std pt dg/stadiu
Mortalitatea depinde de: gradul disfunctiei, tipul interventiei si prezenta comorbiditatilor

Boala hepatica avansata=risc crescut mortalitate-> evitare chirurgie
La pacientii cu ciroza, se calculeaza:
a) clasificarea Child-Pugh (include: bilirubina serica, albumina, PT, severitate encefalopatiei si ascitei):
– prezice mortalitatea si se coreleaza cu frecventa complicatiilor postop (insuf hepatica, agravarea encefalopatiei, hemoragia, infectia, insuficienta renala, hipoxia si ascita)
-chirurgia este bine tolerata la cei cu Child A(cu pregatire preop) si Child B(exceptie:rezectiile hepatice extinse sau chirurgiei cardiace) si este CI la cei cu Child C

b) scorul MELD (include bilirubina serica, Cr si INR) variaza intre 6-40 (6=forma usoara de boala, iar 40=forma severa):
-la cei supusi colecistectomiei laparoscopice, MELD <8=mortalitate 0%, iar MELD>8=mortalitate de aprox 6%
-in chirurgia abdominala (alta decat colecistectomia laparoscopica), chirurgia ortpedica si chirurgia CV, MELD<=7=mortalitate 5%, MELD 8-11=mortalitate 10%, iar MELD 12-15= mortalitate 25%

Ascita (din boala hepatica avasnata) creste riscul de dehiscenta al plagii si eventratii dupa chir abdominala. Ea poate fi drenata intraop, dar frecvent se reface in cateva zile. TIPS este recomandat, iar terapia medicala prespune restrictie Na (max 2g/zi) + spironolactoma si furosemid.
Alcoolul (factorul etiologic principal al bolii hepatice) poate induce sd de sevraj perioperator:
-pacientul alcoolic este protejat de Sx de sevraj prin administrare adecvata de sedative
-debutul Sx usoare apare intre ziua 1-5, Sx majore sunt maximale de obicei in ziua 3 (dar poate si ziua 10) de la oprirea consumului
-Sx: halucinatii, tremor, agitatie, tahicardie
-benzodiazepinele previn Sx majore
-netratat, Delirium tremens are rata de mortalitate postop de 50%, tratat ajunge la 10%
Risc crescut de sangerare apare in patologia hepatica:
-scaderea productiei factorilor de coagulare din sd hepatopriv sau depletia depozitelor devitK prin malnutritie sau scaderea absorbtiei intestinale
-anomaliile trombocitare de numar sau functie apar prin sechestrarea splenica indusa de hipertensiunea portala si prin supresia medulara indusa de alcool
Malnutritia protein-calorica poate aparea, iar pacientii cu patologie hepatica colestatica sunt la risc de malabsorbtie a vit liposol.
Deficitul de folati si tiamina si niveluri scazute de K si Mg se asociaza cu patologia hepatica indusa de alcool-> este necesara administrarea agresiva a acestor electroliti pt prevenirea tulburarilor metabolismului glucidic si a aritmiilor cardiace.
Sd Wernicke-Korsakoff (ataxie, oftalmoplegie si confuzie) se poate instala daca tiamina nu este administrata inainte a glucozei.

Traditional, orice pacient care a primit chiar o doza mica de CS in ultimele 12l, primea substitutie glucocorticoida preoperatorie, de multe ori in cantiate care depasea mult pe cea produsa de axul HPA (hipotalamo-pituitaro-adrenal) in timp de stres (ca idee, in sd Cushing se produc echivalentul a 36mg hidrocortizon/zi).

Complicatiile (au dus la reconsiderarea terapiei preop) includ cresterea susceptibilitatii la infectii, afectarea vindecarii tisulare si modif ale metabolismului glicemic. Aparitia HDS (date din trecut) este acum incerta.

O doza echivalenta de 20mg prednison/zi pt cel putin 3sapt poate asocia supresia HPA-> un examen clinic care releva un aspect Cushingoid trebuie sa ridice suspiciunea

Au rezerva functionala mai mica
Au frecvent medicatii asociate care altereaza raspunsul fiziologic (BB) sau modifica raspunsul la inteverntia chirurgicala (warfarian sau antiagregante).
Capacitatea pacientilor de a desfasura activitati cotidiene poate firedusa din cauza tulburarilor senzoriale, a dificultatilor de mers sau din cauza dementei

Chirurgul trebuie sa discute:
-deschis cu familia si pacientul (incepe in per preoperatorie si continua)
-pacientii sunt in general de acord cu un plan chirurgical agresiv cat timp au sanse rezonabile de supravietuire
-desi discutiile sunt incomode, sunt la fel de importante ca oricare alta componenta a anamnezei
-este de preferat sa se discute intr-un loc linistit, confortabil, in afara oricaror surse de distragere a atentiei
-discutia cu privire la evenimentele de la finalul vietii nu are un cadru legal, nu exista formulare care trebuie semnate, ci este o conversatie care pune in balanta partile pozitive si negative ale diferitelor proceduri terapeutice in vederea stabilrii de comun acord aunui plan de actiune (acest plan ofera pacientului cea mai buna sansa de a-si exprima autonomia)

Uneori ingrijirile medicale se centreaza mai mult pe controlul durerii, decat pe prelungirea supravietuirii.

Ex de modificari anatomice/fiziolgice ce pot altera tabloul clinic:
-uterul marit deplaseaza viscerele abdominale-> modifica localizarea durerii in apendicita
-in decubit dorsal, uterul poate comprima VCI-> scade intoarcerea venoasa
-compresie venoasa la nivel pelvin ->exacerbare boala hemoroidala la 1/3gravide
-insuf venoasa a mb inf si starea de hipercoagulabilitate -> risc de acidente tromboembolice (mai ales cand se recomanda reapusul la pat)
Modif CV:
-FC, VB si vol plasmatic cresc, la fel ca si vol eritrocitar, dar nu in aceeasi masura ca vol plasmatic-> scaderea Ht
-modif vol plasmatic poate masca pierderile de sange sau poate intarzia semnele de hipovol, in special dupa trauma cand homeostazia mamei este mentinuta cu pretul scaderii perfuziei uterina
-semnele vitale materna normale pot induce in eroare si pot masca suferinta fetala
-Leucocitoza asociata sarcinii reduce utilitatea acestei analizei
Modificari respiratorii: FR si VC cresc, scade PPCO2, scade capacitatea reziduala functionala si vol rezidual (se reduce mobilitatea diafragmatica din cauza uterului) -> risc de atelectazie si complicatii postop
Modificari GI: RGE de diferite intenstitati (desi productia acida este usor crescuta, cauza este evacuarea gastrica intarziata de actiunea progesteronului, care reduce contractilitatea musculaturii netede), greturi si varsaturi in T1 frecvente
Chirurgia se prefera in T2 (risc de avort si travaliu prematur cel mai mic). Declansarea travaliului si decesul fetal sunt influentate de patologia existenta, nu de anestezie. Laparoscopia poate fi realizata in T2 cu modificari de pozitie a trocarelor si prin reducerea presiunii de insuflatie.
Trauma:
-explorarea chirurgicala este indicata pt hemoragie intraperitoneala, traumatism al organelor cavitare, plaga penetranta abdominala si injurie uterina sau fetala.
-pierderea fatului apare in 15% din traume severe
-dezlipirea prematura de placenta poate aprea dupa traume minore si nu este intotdeauna acompaniata de sangerare vaginala->prezenta de uter dur, mai mare decat normalul pt VG ridica suspiciunea de ruptura de placenta. CID poate aparea in cateva ore de la dezlipirea de placenta sau embolia cu lichid amniotic.
-la pacientele cu Rh negativ, sensibilizarea apare la o cantitate mica de sange Rh pozitiv fetal -> toate gravidele care au suferit trauma primesc Ig anti-D (exceptie: leziune minora la distanta de uter)