Evaluarea echilibrului acido-bazic

Scop

→ cuantificarea producerii sau pierderii excesive de protoni în organism.

Instrument

→ echipamentul Astrup

(Dr. Poul Bjørndahl Astrup de la Laboratorul de Boli Infecţioase Copenhaga a inventat, în contextul epidemiei de poliomielită din Danemarca, echipamentul ce permitea obţinerea automată a unor parametri ce definesc echilibrul acido-bazic).

Tehnică

→ se recoltează proba de sânge arterial cu o seringă ce conţine 1 ml de heparină. Excesul de heparină va fi îndepărtat pentru a preveni scăderea falsă a pH-ului;

→ determinările vor fi efectuate imediat pentru a preveni modificările datorate metabolismului celular. Dacă proba nu poate fi analizată imediat este posibilă o conservare la rece doar 1-2 ore;

→ în proba de sânge este determinat pH-ul actual, iar apoi proba este echilibrată la 2 valori diferite dar cunoscute ale p CO2, măsurându-se în ambele cazuri valorile corespunzătoare ale pH-ului (punctele A şi B), care se înscriu pe nomograma Sigaard- Andersen (figura 28.2);

→ variaţia pH-ului în funcţie de  CO2 (la o concentraţie normală a hemoglobinei) se înscrie grafic sub forma unei curbe, iar în funcţie de log CO2 sub forma unei linii AB („buffer line”).

→ verticala ridicată prin valoarea determinată a pH-ului actual intersectează linia AB în punctul C, iar orizontala (paralelă cu abcisa) dusă prin punctul C intersectează ordonata într-un punct corespunzător p CO2 actual.

→ pe nomogramă există 2 alte curbe (obţinute prin determinări multiple) – superioară BB (baze tampon), inferioară EB (exces de baze), care la intersecţia cu prelungirea liniei AB permit obţinerea valorilor actuale al BB şi EB. BA (bicarbonatul actual) se obţine ducând din C o linie la 450 care intersectează linia BS (bicarbonat standard) – punct D.

Figura 28.2. Nomograma  Sigaard-Andersen

Interpretare

pH – definiţie

→ logaritmul negativ al concentraţiei ionilor de hidrogen (Sӧrensen, 1909): pH = – log [H+] (noţiune creată în scopul de a simplifica exprimarea concentraţiei ionilor de H+).

⚬ apa pură generează cantităţi echivalente de ioni de hidrogen şi oxidril (H2O = H+ + OH) având un pH=7;

⚬ “un acid e un donor de protoni, o bază e un acceptor de protoni” (conform Brӧnsted-Lowry), existând perechi acid-bază:

 

HA (acid nedisociat) ⇄ A (bază conjugată) + H+

 

⚬ acizii au o concentraţie de H+ mai mare ca apa (pH < 7);

⚬ bazele au o concentraţie de H+ mai redusă ca apa (pH > 7);

⚬ sângele (pH normal 7,35-7,45) are o reacţie uşor alcalină.

 

Originea H+

→ sursa majoră e CO2 rezultat din procesele metabolice tisulare:

 

H2O + CO2 → H2CO(acid carbonic→ H+ + HCO3  (bicarbonat)

 

În pofida producerii zilnice a 20.000 mmol de acid carbonic şi a 80 mmol de acizi nevolatili, în organism concentraţia H+ e menţinută în limite stricte.

 

Principala sursă de acizi nevolatili (metabolismul metioninei şi cistinei) generează acid sulfuric.

 

Surse adiţionale produc acizi organici (combustia incompletă a glucidelor şi lipidelor), acid uric (metabolismul nucleoproteinelor), fosfaţi organici (metabolismul compuşilor fosforaţi).

 

Dieta normală nu conţine nivele semnificative de acizi/alcali preformaţi, ci cantităţi semnificative de acizi/alcali potenţiali.

 

Sistemele tampon

→ sunt reprezentate de perechi de acizi slabi şi sărurile lor puternic ionizate

 

→ au rol în transportul H+ de la sursa tisulară de producere la organele care îl excretă (plămân şi rinichi);

 

→ în soluţia tampon concentraţia H+ este: H+ = k [H2CO3] / [HCO3] (sistemul tampon acid carbonic/bicarbonat e cel mai important având cea mai mare concentraţie în organism);

 

→ alte sisteme tampon: [H2PO3] / [HPO4][H+Proteină] / [Proteină][H+Hemoglobină] / [Hemoglobină].

 

→ exprimarea logaritmică a relaţiei dintre pH (concentraţia de ioni H+), concentraţia ionilor bicarbonat (HCO3) şi concentrația acidului carbonic (H2CO3) reprezintă ecuaţia Henderson-Hasselbalch:

 

 

pH = pK + log [HCO3-] / [H2CO3unde pk este constanta de disociere a acidului slab (6,1).

 

mecanisme de reglare

Primele care acţionează sunt sistemele de tampon extracelulare (bicarbonat plasmatic – instantaneu, cel interstiţial în decurs de minute), urmate în decurs de ore de sistemele tampon intracelulare.

 

Reglarea respiratorie intră în acţiune în decurs de minute şi atinge valoarea maximă în decurs de ore. Ambele mecanisme au capacitate limitată de contracarare a tulburărilor primare.

 

Răspunsul compensator la nivelul rinichilor nu este imediat. Începe să apară în 6-12 ore şi creşte progresiv lent până la un nivel maxim în zilele următoare.

 

Din cauza acestei întârzieri în compensarea renală tulburările respiratorii acido-bazice sunt clasificate în:

→ acute (înainte ca răspunsul renal să apară)

→ cronice (după instalarea completă a compensării renale)

 

Mecanismul pulmonar

→ excretă cel mai mare producător de acid –  CO2 (“potenţial acid carbonic”)

→ controlează pCO2 (mecanism cardinal în reglarea pH-ului) prin modificările ventilaţiei alveolare (răspuns rapid ce asigură o compensare parţială, compensarea totală fiind dependentă de mecanismul renal)

 

Mecanismul renal

→ secretă H+ în urină

→ determină retenţia şi regenerarea bicarbonaţilor la nivelul tubului renal

→ asigură excreţia anionilor nevolatili (sulfat şi fosfat) cuplaţi cu H+ sau NH3+

 

Relaţiile dintre echilibrul acidobazic şi echilibrul electrolitic

Există 3 legi fizico-chimice:

 

1.Legea electroneutralităţii

 

→ în toate compartimentele organismului suma sarcinilor pozitive (cationi) trebuie să fie egală cu suma sarcinilor negative (anioni).

 

→ cationii (153 mEq/l = Na+ 142 mEq/l + K+ 4 mEq/l + Ca++ 5 mEq/l Mg++ 2 mEq/l)

 

→ anionii (153 mEq/l Cl 101 mEq/l + baze tampon 42 mEq/l + anioni reziduali 10 mEq/l).

 

→ cationii anionii

 

→ se observă includerea în aceeaşi relaţie a electroliţilor şi bazelor tampon (HCO3 şi proteine).

 

2.Legea iso-osmolarităţii

 

 osmolaritatea trebuie să fie aceeaşi în fluidele corpului între care este vehiculată apa

 

→ uneori legile electroneutralităţii şi a isoosmolarităţii interferă dacă există membrane semipermeabile între două compartimente.

 

→ apa se mişcă liberă, dar ionii dizolvaţi nu pot trece toţi, apărând un gradient electric.

 

 

3.A 3-a lege: organismul tinde să reinstaleze pH-ul normal.

 

Parametrii Astrup

Tabelul 28.1. Parametrii Astrup

 

Parametru

Valori normale

1.pH actual

2.pH standard

3.bicarbonat standard

4.bicarbonat actual

5.pCO2

6.baze tampon

7.baze tampon normale

8.exces de baze

9.CO2 total

7.35- 7,45

7.35- 7,45

20-24 mEq/l

20-24 mEq/l

40 mmHg (1,25 mEq/l)

40-50 mEq/l

40-50 mEq/l

-2 la +2 mEq/l

24-27 mEq/l

 

pH  oferă informaţii despre reacţia acido-bazică (hiperhidrogenie  acidoză, hipohidrogenie – alcaloză), dar nu identifică etiologia perturbării acesteia.

 

⟐ pH-ul actual = pH-ul probei de sânge de analizat

 

⟐ pH-ul standard = valorile obţinute în condiţii standardpCO2 40 mmHg37°Csaturaţia Hb în O2 100%

 

⟐ valoarea pH-ului este măsurată cu un electrod de sticlă pH-sensibil (la un pol al electrodului fiind plasată o soluţie echilibrată la un pH stabil, iar la celălalt pol soluţia cu pH-ul de determinat) apărând prin membrana de sticlă o diferenţă de potenţial proporţională cu diferenţa de pH dintre soluţiile utilizate.

 

pCO2 (presiunea parţială a CO2) – informează asupra mecanismelor de compensare respiratorie a echilibrului acidobazic.

 

⟐ conversia în mEq/l se face astfel:

mEq/l = mmHg × 0,03 = 40 × 0,03 = 1,25 mEq/l

(0,03 este coeficientul de difuzabilitate al  CO2)

⟐ valoarea pCO2 se poate determina:

⚬ direct (în afara investigaţiei Astrup) cu un electrod de pH calibrat pentru pCO2 (Severingshaus şi Bradley)

⚬ indirect, mai frecvent în practică, prin folosirea nomogramelor

Măsurarea se face cu ajutorul unui electrod având o membrană permeabilă pentru  CO2 care, difuzând în electrod, modifică proporţional pH-ul relativ stabil al soluţiei interne. Diferenţa de potenţial generată este proporţională cu valoarea de determinat a CO2.

 

Valoarea bicarbonatului oferă informaţii despre mecanismele de compensare metabolică a echilibrului acidobazic.

 

⟐ bicarbonatul standard (BS) este concentraţia plasmatică de bicarbonat în condiţii standard: pCO2 40 mmHg37°Csaturaţia Hb în O2 100%

 

⟐ bicarbonatul actual (BA) (din proba de sânge de analizat) permite ca în funcţie de valoarea BS să se aprecieze tipul dezechilibrului acidobazic:

 

BA = BS dar valori ⇧ – acidoză metabolică necompensată

 

BA = BS dar valori ⇩ – alcaloză metabolică necompensată

 

BA > BS – acidoză respiratorie

 

BA < BS – alcaloză respiratorie

 

Bazele tampon (BB – buffer base  Singer şi Hastings 1948) reprezintă concentraţia tuturor bazelor (bicarbonaţi, fosfaţi, proteine, hemoglobină) ce intervin în captarea/eliberarea de H+.

⟐ BB se modifică în acidoza/alcaloza metabolică, dar nu și în acidoza/alcaloza respiratorie.

 

⟐ bazele tampon normale reprezintă valoarea la care s-ar ridica bazele tampon dacă nu ar exista tulburarea acidobazică.

 

⟐ excesul de baze (EB) reprezintă cantitatea de acid/bază care adăugată la un litru de sânge (temperatură, pCO2 normale) îl va aduce la un pH normal.

⚬ EB este util în tratamentul acidozei/alcalozei metabolice:

mEq bază necesari = masa corporală (kg) × 0,3 × (-EB)

sau

mEq acid necesari = masa corporală (kg) × 0,3 × (+EB)

0,3 este factorul de corecţie Mellemgaard şi Astrup.

 

⟐ EB şi BS au avantajul de a putea fi determinaţi rapid şi precis prin Astrup, nefiind influenţate de saturarea în O2 a probei de sânge.

 

 CO2 total BA + 0,03 × pCO2

⟐ include HCO3CO2 dizolvat şi CO2 legat de proteine cum ar fi hemoglobina, albuminele

 

⟐ valoarea HCO3 e dificil de măsurat direct, deşi recent s-au construit electrozi în acest scop.

 

⟐ în practică se poate determina uneori doar rezerva alcalină (RA) prin titrarea în condiţii anaerobe a probei de sânge cu un acid tare, proces în care bicarbonatul este transformat în CO2 care este captat şi exprimat în volume de CO2 (măsurare manometrică sau colorimetrică).

 

⚬ normal RA = 60% vol CO2 (26 mEq/l)

 

Analiza parametrilor Astrup

1.Este prezentă acidoza sau alcaloza?

2.E o acidoză/alcaloză respiratorie sau metabolică?

3.Există o compensare adecvată a leziunii primare sau există o tulburare mixtă a echilibrului acido-bazic?

4.Dacă este prezentă acidoza metabolică, care e “gaura anionică”?

5.Dacă e prezentă alcaloza metabolică, care e valoarea clorului urinar?

 

Răspunsul la întrebări necesită o anamneză atentă, analiza parametrilor Astrup, a electroliţilor serici şi urinari, cunoaşterea regulilor de compensare.

 

1.Acidoză sau alcaloză?

 

Acidoză = pH < 7,35 (la pH < 6,80 – deces)

 

Alcaloză = pH > 7,45 (la pH > 7,80 – deces)

 

2.Acidoză/alcaloză respiratorie sau metabolică?

 

Acidoză respiratorie (↑ pCO2) – cauze: scăderea ventilaţiei alveolare (depresia centrilor respiratori, obstrucţia căilor aeriene)

 

Alcaloză respiratorie ( pCO2) – cauze: creşterea ventilaţiei alveolare prin stimuli centrali (anxietate, traume), periferici (hipoxie) sau chimici (salicilaţi)

 

Acidoză metabolică (↓ HCO3) – cauze: pierderi de bicarbonaţi prin urină/materii fecale sau acumulare de acizi exogeni/endogeni

 

Alcaloză metabolică (↑ HCO3) – cauze: aport exogen de alcali sau excreţie exagerată de acizi

 

Tabelul 28.2. Tulburările echilibrului acido-bazic – elemente de diagnostic

 

 

pH

 pCO2

HCO3

Acidoză respiratorie

▼ 7,35

N

Acidoză metabolică

▼ 7,35

N

Alcaloză respiratorie

▲ 7,45

N

Alcaloză metabolică

▲ 7,45

N

 

3.Compensare a modificării primare sau tulburare acido-bazică mixtă?

 

Scopul echilibrului acidobazic este menţinerea constantă a raportului [H2CO(acid carbonic)] / [HCO3].

 

Fiecare modificare primară este asociată unui răspuns compensator (compensarea însă nu e sinonimă corecţiei). Modificările compensatorii minimalizează alterarea de pH produsă de modificările primare şi au limite predictibile.

 

Tulburările acido-bazice mixte sunt modificări independente ale [HCO3] şi pCO2 identificabile prin faptul că [HCO3] şi pCO2 au valori în afara limitelor definite ale compensării predictibile.

 

 

 

 

 

Reguli de aplicat la patul bolnavului pentru interpretarea tulburării echilibrului acidobazic:

 

Acidoza metabolică (ACM)

⟐ scăderea HCO3 este compensată prin hiperventilaţie (reduce pCO2 şi pH).

⟐ pCO2 teoretic (predictibil) poate fi determinat cu ajutorul unei nomograme sau prin ecuaţiile de regresie (de exemplu ACM cu HCO3 7 mEq/l, pH 7,20):

pCO2 teoretic (nomogramă) = 20 mmHg

sau

pCO2 teoretic = 1,5 [HCO3 + 8 ± 2 =18 +/- 4 mmHg

sau

pCO2 teoretic = [HCO3+ 15 = 22 mmHg

sau

pCO2 teoretic = ultimele 2 zecimale ale pH x 100 = 20 mmHg.

 

4.Dacă e prezentă ACM care este “gaura anionică”?

 

Gaura anionică (“anion gap” GA) este un instrument util în clasificarea ACM şi un ajutor în diagnosticul unei tulburări acido-bazice mixte. Anionii nu pot fi determinaţi de rutină, şi de aceea, bazându-ne pe legea electroneutralităţii, aprecierea gravităţii ACM se face prin calculul GA:

 

GA = [Na+ + K+] – [Cl + HCO3]

 

GA valoare normală = 12 +/- 4 mEq/l

 

Gaura anionică este un parametru acido-bazic folosit pentru a evalua pacienţii cu acidoză metabolică şi permite a se determina dacă problema constă din acumularea ionilor de hidrogen (exemplu acidoză lactică) sau dintr-o pierdere de bicarbonaţi (exemplu: diaree).

 

ACM cu GA normală dar:

 

⚬ K+ crescut: hipoaldosteronism, acidoză tubulară renală distală hipercalemică, administrarea de HCl, posthipocapnie.

 

⚬ K+ scăzut: pierderi gastrointestinale de bicarbonaţi (diaree, uretero-sigmoidostomie, fistule pancreatice, biliare), acidoză tubulară renală distală hipocalemică, administrarea de inhibitori de anhidrază carbonică.

 

ACM cu GA crescută: exces de acid lactic, cetoacidoză, insuficienţă renală, toxine (salicilaţi, metanol, etilenglicol).

 

ACM cu GA scăzută: paraproteinemii, creşterea cationilor nemăsuraţi (Mg++, Ca++), hiponatremie.

 

Alcaloza metabolică (ALM)

⟐ creşterea HCO3 e compensată prin hipoventilaţie

⟐ compensarea respiratorie pentru ALM este prezisă mai puţin adecvat decât cea pentru ACM din cauza variaţiilor largi ale pCO2 din această situaţie; explicaţii posibile pentru aceasta sunt:

⚬ pacienţi diferiţi cu aceeaşi creştere a HCO3 au un pH intracelular variabil datorat variaţiilor K+ (K+ iese din celule, H+ intră în celule, acidifiind citoplasmă şi alcalinizând mediul extracelular)

⚬ deci, pacienţii cu depleţie de K+ şi ALM pot avea un pH intracelular mai redus decât ceilalţi (astfel de variaţii au loc deseori la nivel cerebral afectând răspunsul respirator)

 

⚬ hipoxia poate genera hiperventilaţie, modificând parţial efectul inhibant al alcalozei asupra respiraţiei.

 

 

 

⟐ ecuaţii de regresie:

 

pCO2 teoretic = 0,9 [HCO3] + 9;

 

pCO2 teoretic = creşte cu 0,6 mmHg pentru fiecare scădere a [HCO3] cu 1 mEq/l.

 

Dacă pCO2 este sub 40 mmHg la un pacient cu ALM, se asociază şi ALR.

 

O compensare respiratorie a ALM nu poate determina însă o creştere a pCO2 peste 55 mmHg, chiar dacă ALM este severă.

 

Dacă pCO2 este peste 55 mmHg, ACR coexistă cu ALM.

 

5.Dacă e prezentă alcaloza metabolică, care e valoarea clorului urinar?

 

Cl urinar < 10 mEq/l – situaţia cea mai obişnuită se însoţeşte de depleţie volemică.

 

Cauze:

 pierdere de HCl (vărsături, aspiraţie nasogastrică, adenom vilos)

→ stări posthipercapnice cu retenţie renală persistentă de bicarbonaţi

→ administrare de diuretice (asociază hipovolemie şi hipokaliemie), de alcaline

 

 

Cl urinar > 20 mEq/l – mai rar (hiperaldosteronism primar, Cushing, sindrom Liddle, sindrom Bartter etc.)

 

Acidoza/alcaloza respiratorie

Acidoza respiratorie/alcaloza respiratorie acută

(ACR/ALR acută)

Alterarea acută a pCO2  produce iniţial modificări mici paralele ale [HCO3] (conform ecuaţiei) care nu au prin ele însele nici un efect de tamponare deoarece ambele elemente (HCO 3 şi H+) sunt generate/consumate în proporţii identice.

 

H2O + CO2 → H2CO(acid carbonic) → H+ + HCO3  (bicarbonat)

 

Totuşi, dacă H+ generat e consumat de alte sisteme tampon, creşterea HCO3 va fi amplificată.

 

Acidoza respiratorie acută

⟐ HCO3 plasmatic creşte cu 1 mEq/l pentru o creştere a pCO2 cu 10 mmHg

⟐ concentraţia HCO3 plasmatic peste 30 mEq/l nu mai poate fi atribuită doar acidozei respiratorii acute.

⟐ pentru fiecare modificare cu 10 unităţi a pCO2pH se modifică cu 0,08 unităţi în direcţie opusă.

Alcaloza respiratorie acută

⟐ HCO3 plasmatic scade cu 2,5 mEq/l pentru fiecare scădere pCO2 cu 10 mmHg

⟐ concentraţia HCO3 plasmatic sub 18 mEq/l nu mai poate fi atribuită doar alcalozei respiratorii acute.

⟐ pentru fiecare modificare cu 10 unităţi a pCO2pH se modifică cu 0,08 unităţi în direcţie opusă.

 

Acidoza respiratorie/alcaloza respiratorie cronică

(ACR/ALR cronică)

 

Acidoza respiratorie cronică

⟐ HCO3 plasmatic creşte cu 3,5 mEq/l pentru fiecare creştere a pCO2 cu 10 mmHg.

 

Alcaloza respiratorie cronică

⟐ HCO3 plasmatic scade cu 5 mEq/l pentru fiecare scădere a pCO2 cu 10 mmHg.

⟐ concentraţia HCO3 plasmatic sub 12 mEq/l nu mai poate fi atribuită doar alcalozei respiratorii cronice.

Consecinţele acidozei

Sistemul nervos centraldepresie

 

Sistemul respiratorhiperventilaţie

 

Cardiovascular: iniţial stimulare simpatică (HTA, tahicardie, aritmii), ulterior depresie miocardicăcolaps cardiovascular; scăderea forţei de contracţie musculară

 

Electrolitic: hiperpotasemiecreşterea fracţiei ionizate a calciului în plasmă

 

Hematologic: devierea la dreapta a curbei de disociere a oxihemoglobinei – creşte eliberarea oxigenului la ţesuturi

 

Consecinţele alcalozei

Sistemul nervos centralhiperexcitabilitate (induce contracţie musculară susţinută: tetanie, convulsii)

 

Cardiovascularvasoconstricţie cerebrală şi coronariană

 

Electrolitic: hipopotasemie; scade fracţia ionizată a calciului în plasmă – tetanie;

 

 

Hematologic: devierea la stânga a curbei de disociere a oxihemoglobinei – scade eliberarea oxigenului la ţesuturi

 

Simptomatologie

Acidoză metabolică

pH <7,35

HCO3 <21 mmol/l

scade pCO2

 

⟐ polipnee, tahipnee, respiraţie Kussmaul;

⟐ tahicardie, tulburări de ritm, reducerea tensiunii arteriale diastolice;

⟐ febră inexplicabilă;

⟐ greţuri, vărsături, diaree, dureri abdominale;

⟐ astenie, cefalee, stupoare, comă, deces.

⟐ tahicardie, HTA, vasodilataţie;

⟐ transpiraţii, hipersecreţie bronşică;

⟐ edem cerebral: agitaţie, tremurături, halucinaţii, somnolenţă, convulsii, comă;

⟐ stop respirator.

 

Alcaloză respiratorie

pH >7,45

scade HCO3

pCO2 <30 mmHg

 

⟐ tahicardie, palpitaţii, dureri precordiale;

⟐ parestezii;

⟐ convulsii;

⟐ tetanie.

⟐ hiperventilaţie;

⟐ ileus dinamic;

⟐ spasme, convulsii, tetanie, reflexe exacerbate;

⟐ astenie, convulsie, somnolenţă;

⟐ comă.

 

Tratamentul tulburărilor acido-bazice

Acidoza metabolică

 

⟐ tratament cauzal

 

⟐ regim igieno-dietetic: repaus la pat, evitarea eforturilor fizice mari, evitarea alimentelor cu conţinut important de H+ şi K+ (carne, viscere, ouă, fructe şi legume deshidratate sau sub formă de sucuri, aport lichidian adecvat stării de hidratare);

 

 tratamentul acidemieiadministrarea de soluţii alcaline (ex. bicarbonat de sodiu, soluţie molară 8,4%).

 

Estimarea necesarului de bicarbonat

 

[HCO3] necesar = 0,5 × G × ([HCO3]dorit – [HCO3]actual)

 

Indicaţiile administrării bicarbonatului

 

✓ acidoză metabolică severă – pH: 7,15 – 7,20;

 

✓ hiperpotasemie severă;

 

✓ acidoză metabolică cu gap anionic normal prin pierdere (digestivă sau urinară) de bicarbonat;

 

✓ alcalinizarea urinei – intoxicaţia cu barbiturice, intoxicaţia salicilică, rabdo-mioliza.

 alcalinizarea cu bicarbonat de sodiu e controversată în acidoza lactică şi ceto-acidoza diabetică (risc de alcaloză metabolică secundară, majorarea hipokaliemiei, edem cerebral şi hipoxie cerebrală prin devierea la stânga a curbei de disociere a hemoglobinei).

 

✓ corectarea hipokaliemiei (obligatoriu la pH sub 7,0) şi a hipocalcemiei.

 

✓ epurarea extrarenală atunci când administrarea cantităţilor mari de soluţii alcaline e contraindicată (risc de edem pulmonar acut).

 

Alcaloza metabolică

 

⟐ tratament etiologic

 

⟐ regim igieno-dietetic: repaus la pat, dieta fără alimente alcalinizante (lapte, legume, zarzavaturi), dar cu proteine animale (efect acidifiant);

 

Forma fără răspuns la administrarea de clor

 extirparea chirurgicală a tumorilor secretante de mineralocorticoizi;

 blocarea efectelor aldosteronului prin administrare de spironolactonă.

 

 

Forma cu răspuns la administrarea de clor

 refacerea deficitului volemic – soluţii izotone sau coloide cu conţinut de clor;

 administrare de K+ (în caz de hipopotasemie, se preferă KCl din cauza rolului acidifiant al clorului, clorhidrat de arginină sau lizină care prin metabolizare hepatică eliberează HCl, acetazolamidă, clorură de amoniu);

 administrarea de soluţii acide este rar indicată (0,1 mol/l HCl în vena centrală);

 epurare extrarenală la pacienţii cu insuficienţă renală şi bicarbonatemie sub 40 mEq/l.

 

Acidoza respiratorie

 

⟐ tratament etiologic

 

⟐ regim igieno-dietetic: repaus la pat, dieta hipocalorică (ex. în sindromul Pickwick)

 

⟐ oxigenoterapie intermitentă (4-6 l/min)

 

⟐ ventilaţie mecanică – noninvazivă sau invazivă

 

⟐ suportul ventilator în:

⚬ acidoza respiratorie acută – inducerea hiperventilaţiei alveolare

⚬ acidoza respiratorie cronică – risc de alcaloză metabolică posthipercapnică

 

⟐ scopul este menţinerea ParterialăCO2 la valorile anterioare decompensării:

 soluţie bicarbonatată doar în acidoza severă (pH < 7,10) care nu poate fi altfel corectată (risc de alcaloză metabolică sau de edem pulmonar acut);

 corectarea deficitului asociat de clor şi potasiu.

 

Nu se vor administra sedative (risc de depresie severă a centrilor respiratori)!

 

Alcaloza respiratorie

 

⟐ tratament etiologic

 

⟐ regim igieno-dietetic: repaus la pat, dieta cu evitarea excesului de alimente alcalinizante: lapte, zarzavaturi, legume, fructe;

 

⟐ oxigenoterapie (6-10 litri/min);

 

⟐ hiperventilaţia mecanică: re-evaluarea parametrilor ventilatori;

 

⟐ hiperventilaţia psihogenă: ventilaţia cu ajutorul măştilor cu reinhalare (se utilizează numai după excluderea altor cauze) ± administrarea de sedative (barbiturice sau morfină, cu prudenţă pentru a preveni hipoxia şi stopul respirator); 

 

⟐ acidifierea plasmei cu acetazolamidă (creşte bicarbonaturia, scade bicarbonatemia) sau soluţii clorhidrate (perfuzii lente ale unor doze reduse).